당뇨병 쥐의 췌장 조직에서 Pdx1 및 Ins1 발현 억제를 통한 현삼 에탄올 추출물의 항당뇨 효과

Scientific Reports 12권, 기사 번호: 9813(2022) 이 기사 인용

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많은 조직, 특히 췌장에서 심각한 대사 불균형과 비정상적인 변화를 일으키는 요인 중 하나는 당뇨병이라는 병리학적 질환입니다. 따라서 본 연구에서는 당뇨병으로 인한 당뇨병 손상 및 췌장 합병증의 조절에 있어 동물모델을 이용하여 Scrophularia striata의 치료 효과를 조사하였다. 총 66마리의 쥐(체중 220-250g)를 무작위로 다음과 같이 나누었습니다: 건강한 대조군(용매로 프로필렌 글리콜을 투여받은 당뇨병이 없는 쥐); 당뇨병 대조군; 3개의 건강한 실험 그룹(100, 200 및 400mg/kg bw/일의 용량으로 추출물을 섭취); 3개의 치료군; 및 3개의 전처리 그룹. 복강내 STZ(60mg/kg bw)를 투여하여 쥐의 당뇨병을 유발했습니다. FBS, HbA1c 및 인슐린은 4주 후에 측정되었습니다. Pdx1 및 Ins1 유전자 발현은 RT-PCR로 평가되었습니다. H&E 염색을 이용하여 조직학적 평가도 수행하였다. 데이터는 ANOVA 및 Tukey 테스트를 사용하여 SPSS ver20으로 분석되었습니다. S. striata 에탄올 추출물을 처리하면 이러한 인자가 정상 범위에 가까워졌습니다. S. striata 추출물을 처리한 쥐에서 Pdx1 및 Ins1 유전자의 발현이 증가했습니다. 얻은 데이터 분석은 S. striata가 쥐의 당뇨병 합병증을 개선하는 효과를 나타내며 치료 목적으로 고려할 수 있습니다.

가장 오래된 것으로 알려진 장애 중 하나는 인간의 당뇨병(DM)입니다1. A 현대 생활방식에 내재된 스트레스와 당뇨병 유병률 증가로 인해 당뇨병이 전 세계적으로 수백만 명의 사람들에게 영향을 미치는 주요 공중 보건 문제가 되고 있는 것으로 추정됩니다. 세계보건기구(WHO)에 따르면 2025년에는 당뇨병 환자가 3억 명에 달할 것이라고 합니다. 당뇨병은 병리학적 질병으로, 그 결과 많은 조직, 특히 산화 스트레스가 병인에 중요한 역할을 하는 췌장에서 심각한 대사 불균형과 비정상적인 변화를 유발합니다. 지속적이고 만성적인 고혈당으로 인한 높은 산화 스트레스는 당뇨병 및 동물 실험 모델에서 테스트되었으며, 이에 따라 항산화 방어 시스템의 활동이 파괴되어 자유 라디칼이 생성됩니다2,3,4. 당뇨병에서는 내인성 자유라디칼 소거의 방어 메커니즘 변화로 인해 산소 반응성 종의 비효과적인 억제가 이루어져 산화 손상과 조직 손상을 초래할 수 있습니다. 조직 손상이 제안되었으며 스트렙토조토신은 아마도 자유 라디칼의 메커니즘에 의해 췌장 β 세포를 파괴하는 능력으로 인해 당뇨병 치료제로 작용합니다5,6.

췌장은 인슐린의 합성, 저장 및 분비 장소입니다7. 췌도에는 ATP 민감성 칼륨 채널(KATP)을 포함하는 포도당 자극 인슐린 분비를 위한 복잡한 신호 전달 계통이 있습니다. 포도당이 있는 경우 세포내 ATP/ADP 비율이 증가하면 KATP 채널이 닫히고 원형질막 탈분극, 세포외 칼슘 유입 및 세포외유출 활성화가 발생합니다. 세포 원형질막 섬에는 KATP 채널이 있지만 대부분의 KATP 채널은 분비 과립 막에 있습니다. 췌장의 KATP 채널에는 4개의 설포닐우레아 조절 수용체 하위 단위(SUR1)와 4개의 칼륨 기공 형성 하위 단위(Kir6.2)가 있습니다. 만성 자가면역 질환 중 하나는 췌장에서 인슐린을 생산하는 베타 세포가 파괴되어 만성 고혈당을 초래하는 제1형 당뇨병(T1D)입니다. 췌장 외분비 이상은 해부학 및 기능 측면에서 최근 수십 년 동안 설명되었습니다. T1D의 외인성 변화가 베타 세포의 파괴를 초래하고 기능적 베타 세포 손실에 이차적인 동일한 유전적, 면역학적, 환경적 사건과 관련이 있는지 여부는 명확하지 않습니다. 그러므로 인슐린은 외분비 구획의 영양제 역할을 합니다9.